Наука Каждый День (27 февраля 2008) — единственное изменение в белке может играть роль в том, развивает ли кто-то Болезнь Паркинсона, сказать университет Флоридских исследователей Института Генетики, пишущих в недавней проблеме Слушаний Национальной Академии Наук.
- Исследование Паркинсона
- Нервная система
- Болезни и Условия
- Паркинсон
- Беспорядки и Синдромы
- Caregiving
- Слабоумие с телами Lewy
- Крахмалистый
- Болезнь Паркинсона
- Болезнь Хантингтона
Ученые, изучающие крыс, вынужденных показать форму Болезни Паркинсона, обнаружили, что белок, обычно найденный в мозговых ячейках, может быть ядовитым, если - в одном местоположении точки в его структуре аминокислоты - это испытывает недостаток в химическом составе, названном фосфатом.
Когда ученые использовали генотерапию, чтобы моделировать фосфат в этом критическом положении, мозговые ячейки крыс не развивали Parkinson-подобную патологию, которая будет обычно происходить.
Открытие обеспечивает новое понимание основных принципов Болезни Паркинсона и роли богатого все же таинственный мозговой белок, известный как альфа-synuclein, которая, как полагают, помогает мозговым ячейкам общаться, но может иметь более зловещую роль в развитии неврологических болезней.
"У нас есть другая потенциальная цель для терапии, но есть много оставленный обнаружить," сказал Николас Музикзка, доктор философии, профессор молекулярной генетики и микробиологии в Медицинском колледже и выдающемся ученом с Институтом Генетики UF. "Это - еще одна информация о том, что могло бы вызывать токсичность в Болезни Паркинсона, и это дает нам немного больше, чтобы продолжиться о том, что альфа-synuclein делает в мозге."
Вообще расположенный в синапсах нервных клеток, альфа-synuclein, как полагают, помогает в функции мозга, возможно помогая ячейкам общаться друг с другом, управляя выпуском медиаторов, таких как допамин.
Мутации альфы-synuclein могут вызвать редкую, унаследованную форму Паркинсона, и белок, как находили, был главным компонентом тел Lewy, которые являются неправильными группами белка в мозговых ячейках пациентов с Болезнью Паркинсона.
Национальный Фонд Паркинсона оценивает, что у 1.5 миллионов американцев в настоящее время есть Болезнь Паркинсона, и приблизительно 60 000 новых случаев диагностируются каждый год. Это вызвано смертью или ухудшением определенных нервных клеток в части мозга, названного негром существенного признака. Когда эти ячейки умирают, тело лишено допамина, медиатор, жизненно важный для движения.
"Мы знаем о нескольких ферментах, которые могут вызвать фосфорилирование в надлежащем положении альфа-synuclein белка," сказал Олег Горбэтюк, доктор философии, доцент молекулярной генетики и микробиологии. "Увеличение их выражения в мозгах, сокрушенных с Болезнью Паркинсона, могло возможно обеспечить подход генотерапии к болезни."
В экспериментах, описанных в проблеме 15 января PNAS, исследователи UF использовали генную передачу, чтобы увеличить производство трех версий альфы-synuclein в области негра существенного признака на одной стороне мозгов крыс. Другую сторону не рассматривали, в целях сравнения.
Из типов альфы-synuclein тот, который моделировал фосфорилирование в положении 129 из белка, был нетоксичен. Но другие версии белка вся вызванная существенная потеря нейронов допамина в негре существенного признака.
"Добавление группы фосфата о наименьшей вещи, которая может возможно случиться в биологии," сказал Марк Р. Куксон, исследователь в Единице Цитобиологии и Проявления гена Национального Института на Старении, который не был вовлечен в исследование. "Но это относительно незначительное, безвредное изменение может передвинуть все от того, чтобы быть большой проблемой к тому, чтобы быть никакой проблемой. Это исследование действительно дает нам общее представление о некоторых вещах, продолжающихся в унаследованных случаях Болезни Паркинсона, и если мы используем ту генетическую информацию как ручку, чтобы войти в общую болезнь, возможно взять это от генетики до программы открытия препарата."
Источник Истории:
Приспособленный от материалов обеспечил университетом Флориды.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
